Dr. Eduardo Daniel Buffolo
Medico Veterinario UBA
Actividad Privada
Especialista en Medicina Biorreguladora y Terapia Neural
Director de Clínica Veterinaria Dr. Buffolo de la ciudad de Neuquén. Argentina
Miembro de la Asociación Medica Homeopática de la Patagonia a cargo de la
Secretaria de Estudios de Medicina Veterinaria
PROCAÍNA
Fue Sigmund Freud quien en 1893 se da cuenta de los efectos anestésicos locales de la cocaína en la lengua por la perdida de sensibilidad de esta al contacto con dicha sustancia y también en el globo ocular ya que un amigo oftalmólogo suyo la prueba en cirugías de dicho órgano logrando insensibilizaciones. Pasan los años para que Einhorn en 1905 sintetice la procaína a partir del conocimiento de un alcaloide extraído de la planta Ecuatoriana Erythroxylon coca y que es la llamada comercialmente novocaína por el laboratorio Hoech. Es una sustancia sintética esterificada a partir del ácido para-aminobenzoico y el dietilaminoetanol.
Comienza a escribirse la historia de los anestésicos locales a partir de ese momento. Dentro del grupo de estos tenemos:
1. Esteres del ácido benzoico
2. Esteres del ácido para amino benzoico
3. Amidas
Casi todos los anestésicos locales poseen una estructura química molecular que contiene un radical lipófilo (de estructura aromática), una cadena intermedia y un radical hidrófilo (con frecuencia un grupo amino).
La procaína inhibe la función de estructuras excitables, así como las fibras nerviosas sensoriales, motoras y autónomas; elimina de forma reversible y limitada la potencia de conducción de las fibras nerviosas sensibles. Desaparecen las sensaciones de dolor, frío, calor, tacto y presión. Las fibras algésicas que primero reaccionan son las más sensibles y de menor diámetro como también las fibras simpáticas postganglionares y parasimpáticas. De cualquier manera esto es lo que se da en un primer momento que es el conocido efecto anestésico pero a nosotros nos interesa la acción neuralterapeutica. Ejerce un efecto antiarrítmico y reductor del tono en la musculatura lisa. Muestra además una ligera acción antihistaminíca y parasimpatolítica.
Si hablamos de su modo de acción anestésico decimos que reduce la permeabilidad de las membranas para los cationes, especialmente para los iones de sodio y en concentraciones más altas también para los iones de potasio. Esto causa, en dependencia de la concentración, una excitabilidad reducida de la fibra nerviosa, ya que está reducida la elevación súbita de la permeabilidad sódica necesaria para la formación del potencial de acción. La estabilización de la membrana se basa sobre una acumulación del anestésico local con su radical lipófilico en la membrana celular. Así se origina una expansión no específica de la membrana, por lo cual se bloquean los canales de los iones, especialmente los canales del sodio, secundariamente se obstruye el paso de los electrolitos por la parte hidrófila de la molécula del anestésico local que penetra en el poro acuífero. Por eso, la acción depende del valor pKa de la sustancia y del valor pH del ambiente, es decir, de la parte de la base no cargada que puede penetrar mejor que los cationes, en la membrana nerviosa lipófila. En el tejido inflamado, la acción está reducida a causa del valor pH ácido que predomina allí.
Para explicar el efecto neuralterapeutica podemos empezar diciendo que esta sustancia es un dieléctrico de 290 mv (capacidad que tiene una sustancia de polarizarse y almacenar energía en sus polos opuestos) que al aplicarla produce primero una hiperpolarizacion del tejido en constante despolarizacion para después repolarizar y hacer que las células regresen a tener sus cargas eléctricas normales recobrando la función el tejido enfermo.
La procaína es un éster del ácido paramino benzóico (PABA) que con ayuda de esterasas del animal que se encuentran en varios tejidos incluido la sangre, se descomponen en cuestión de 20 a 40 minutos e hidrolíticamente en dos interesantes compuestos: El PABA (ácido para amino benzóico) y el DEAE (dietil amino etanol), quedando sin el menor efecto tóxico. Por este solo hecho, es mucho más recomendable para la terapia que una serie de anestésicos locales “amidas” estructurados (Xylocaina, Scandicaína, etc.), cuya eliminación se lleva a cabo exclusivamente en el hígado.
El PABA es un elemento enzimático constructor del organismo, es un intermediario para la formación de ácido fólico, probablemente el PABA es el elemento de acción principal de esclerosamiento y endurecimiento patológico de los tejidos. El dietil amino etanol es una substancia de efectividad sobre la circulación en sentido vaso dilatador por lo cual baja la presión arterial. Se ha comprobado su efecto espasmolítico sobre vasos contraídos y también acción reguladora neurovegetativa. La Procaína como ya hablamos sé metaboliza, sobre todo, por las esterasas no específicas existentes en el plasma y en el hígado sé biotransforma solo una parte reducida de esta.
En pacientes con un enlace general reducido o un enlace alterado a las albúminas del plasma (insuficiencia renal, insuficiencia hepática etc.) hay que administrar siempre dosis más reducidas.
La solución de inyección debe administrarse sin conservantes ni vasoconstrictores y en concentraciones del 0.25, 0.5, 0.7, o 1%. En cuanto a las interacciones medicamentosas son las siguientes:
– Prolongación de la acción por relajantes musculares.
– Intensificación de la acción por fisostigmina
– Reducción de la eficacia de las sulfonamidas
La procaína no debe usarse junto con los inhibidores de la colinesterasa pues se ve influenciado el metabolismo de esta.
Hay causas de intoxicación que deben evitarse en las maniobras neuralterapeutica ya que su acción no depende la cantidad aplicada sino del lugar aplicado, de cualquier manera los volúmenes descriptos y su variabilidad suelen darse para llegar a los plexos, ganglios etc.
© Dr. Eduardo Daniel Buffolo. M.V.